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  • Cell Reports丨蔡志刚课题组通过联用普通单细胞技术和空间单细胞技术发现肺部慢性肉芽肿特殊病理组织结构形成的分子机制
    前沿研究
    结节病 （S arcoidosis ） 是一种较为常见的免疫失调导致的炎性疾病，受累器官可以是皮肤，也可以是肺脏等其它与环境密切接触的脏器。 在组织病理学上，结节病表征为“肉芽肿” （G ranuloma ） 这一特定病理结构的形成。 除此之外，更为重要的是，目前抑制“肉芽肿” （G ranuloma ） 形成的生物干预或药物干预手段十分有限。
    BioArtMED
    2025-05-22
    结节病 蔡志刚 肺部慢性肉芽肿
  • Nature | 肠道菌代谢产物如何驱动前白血病细胞特异性扩增——ALPK1的新功能
    前沿研究
    不确定潜能的克隆性造血 （ CHIP , Clonal haematopoiesis of indeterminate potential） 是老年人群中常见的造血系统变化，其起源于造血干细胞中白血病相关基因的体细胞突变，尤其集中于DNMT3A、TET2 和 ASXL1 等表观遗传调控基因。 尽管CHIP患者的血常规多呈正常，但突变细胞的扩增显著提升了罹患骨髓增生异常综合征 （MDS） 、急性髓系白血病 （AML） 以及多种免疫和炎症性疾病 （如冠心病、类风湿性关节炎） 的风险 【1】 。 已有研究表明，克隆负荷的大小与疾病发展密切相关，但推动这些突变克隆扩增的具体机制仍未厘清。
    BioArtMED
    2025-05-21
    DNMT3A CHIP 肠道菌代谢
  • Clin Cancer Res｜李晓/杨恩策/陈坚/杨帆团队揭示染色体外MYC家族基因扩增塑造小细胞肺癌抑制性免疫微环境
    前沿研究
    小细胞肺癌 （ small cell lung cancer, SCLC ） 是一类高度侵袭性的肺癌亚型，传统 化疗方案 短期 有效 但 难免 复发。 近年来， 随着 免疫治疗被纳入 SCLC 一线治疗方案，部分患者 可 从免疫检查点抑制剂中获益， 但 仍有 大量 患者反应不佳。 既往 研究指出， MYC 家族基因 （ MYC 、 MYCN 和 MYCL ） 的拷贝数扩增在 SCLC 中广泛存在， 且可能 存在于染色体外环状 DNA （ extrachromosomal circular DNA, ecDNA ） 中 ， 与 SCLC 肿瘤异质性 密切相关 【 1】 。
    BioArtMED
    2025-05-21
    小细胞肺癌 杨恩策 染色体
  • Cell metabolism丨FGF21通过脑肝轴逆转MASH
    前沿研究
    MASLD以肝脏中过多的脂肪沉积为特征，现在已成为最常见的慢性肝病，影响全球约40%的成年人 【2】 。 MASH的组织学特征增加了 罹患 肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌的风险 【4】 。 在肝硬化发生之前，代谢性肝病的进展是可逆的，这 也 使得MASH成为药物干预的关键阶段。
    BioArtMED
    2025-05-21
    FGF21 肝硬化 脑肝轴
  • Adv Sci | 邓美海/姚志成团队发现肝癌靶向药物耐药新机制
    前沿研究
    肝细胞癌 （Hepatocellular Carcinoma, HCC） 是全球高发病率和高致死率的恶性肿瘤之一，其治疗面临多重挑战。 而且，仑伐替尼耐药的潜在机制，特别是HCC中的特异性耐药靶点，仍然知之甚少。 环状RNA （circRNAs） 是单链分子，其特征是在发育过程中具有共价闭环结构和组织特异性表达模式 【5】 。
    BioArtMED
    2025-05-21
    hepatocellular carci 姚志成 肝癌靶向药物耐药
  • JCI丨揭示p53蛋白新的转录后调控机制，而且为MPN病人的治疗提供更多选择
    前沿研究
    骨髓增殖性肿瘤 （Myeloproliferative Neoplasms, MPN） 是一类起源于造血干细胞的克隆增殖性疾病，临床表现为单系或多系的髓系细胞过度增殖，具有转化为急性髓系白血病 （Acute Myeloid Leukemia, AML） 的风险。 MPN 病人中 JAK2 V617F 突变是最主要的致病因素，约80%的MPN病人含有JAK2 V617F 突变。 JAK2抑制剂被FDA批准用来治疗MPN病人：JAK2抑制剂能够降低MPN病人外周血血细胞数量，并缓解脾脏肿大的症状；但会引发严重副作用。
    BioArtMED
    2025-05-20
    p53 JAK2 acute myeloid leukem
  • Immunity | “糖链密码”揭示髓源性抑制细胞双重致癌机制
    前沿研究
    髓系来源抑制性细胞 （MDSCs） 通过抑制T细胞功能、诱导Treg细胞、分泌免疫调节因子以及促进血管生成等机制，支持肿瘤生长，并导致免疫检查点抑制剂和抗血管生成治疗的耐药性 【1】 。 然而，MDSCs免疫抑制和促血管生成功能协同作用的分子机制尚不明确。 异常糖基化是肿瘤发生、血管生成和转移的关键特征之一，并且对免疫细胞的功能产生深远影响 【3】 。
    BioArtMED
    2025-05-20
    肿瘤 髓源性抑制细胞双重致癌
  • Adv Sci | 叶克强团队揭示神经元C/EBPβ/AEP通路作为脑衰老干预的新型分子靶点
    前沿研究
    随着全球老龄化进程加速，衰老及其相关疾病的防治已成为生命科学领域亟待解决的重要科学问题。 在多种模式生物中，大脑在衰老和长寿中起着核心作用。 与年龄相关的神经元功能障碍引起衰老大脑的形态和功能改变 【1, 2】 。
    BioArtMED
    2025-05-20
    衰老 A AEP
  • Structure | 张政/鞠斌等揭示新冠病毒Omicron BA.1初始感染诱导的IGHV3-66公共家系抗体特征
    前沿研究
    近日，深圳市第三人民医院 （南方科技大学第二附属医院） / 深圳国家感染性疾病临床医学研究中心 张政／鞠斌 研究团队，在 Structure 杂志 发表了 题为 A distinctive IGHV3-66 SARS-CoV-2 neutralizing antibody elicited by primary infection with an Omicron variant 的 研究论文。 新冠病毒 Omicron突变株 严重逃逸了原始毒株 自然感染者和疫苗接种者的血浆和 诱导的 单克隆中和抗体， 而且病毒 还在不断进化。 该研究从一 名 未接种过新冠疫苗 、 只经历过一次Omicron BA.1初始感染的康复者体内分离出75株单克隆抗体， 并 从中筛选出一株独特的中和抗体ConBA-998。
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    2025-05-20
    感染
  • Mol Ther丨孟晓明团队揭示肾小管上皮细胞IGFBP7通过靶向PKM2/SREBP1介导的脂质积累促进肾脏纤维化
    前沿研究
    研究发现肾小管上皮细胞中IGFBP7通过靶向结合丙酮酸激酶M2（PKM2）并促进其乙酰化入核，激活SREBP1依赖性脂质生成，最终促进肾脏纤维化发生发展。 IGFBP7可能是肾脏纤维化的重要调控因素。 肾纤维化是CKD进展的核心病理机制，但其调控靶点及机制尚未明确。
    BioArtMED
    2025-05-20
    IGFBP7 PKM2 肾小管上皮